Derrotero del hierro sucrosomado post absorción intestinal

Abstract

Sr. Director de la Revista Hematología: La anemia de los procesos inflamatorios, habitualmente leve o moderada, tiene un componente hipoplásico (menor síntesis de eritropoyetina y menor respuesta medular a la eritropoyetina) y un componente hierro-restricto (secuestro del hierro), ya que la hiperhepcidinemia frena el ingreso al plasma del hierro proveniente de células que expresan ferroportina (enterocitos, macrófagos, hepatocitos), con el objetivo de escamotear su disponibilidad para bacterias, células tumorales, etc. El hierro sucrosomado oral, al tener el pirofosfato de hierro dentro de ese caballo de Troya que es la envoltura sucréster, parece tener la virtud de puentear la barrera hepcidínica enteral (¿via endosomas, paracelular, células M, etc.?) e ingresar así directamente a la circulación portal. La envoltura sucréster liberaría el hierro a nivel hepático (¿hepatocitos?, ¿células de Kupffer?), donde sí será, al menos en parte, retenido por la hiperhepcidinemia. Evidentemente algo de ese hierro llega a los eritroblastos, porque diversos estudios muestran la mejoría de los valores eritrocíticos tras su administración oral. Dos opiniones: 1) en la anemia de los procesos inflamatorios el hierro sucrosomado aumenta parcialmente los valores de hemoglobina, pero al precio de una posible acumulación de hierro a nivel hepático, 2) en pacientes con ferropenia (e hipohepcidinemia consecuente) su única ventaja respecto a las sales de hierro ferroso, a dosis baja y días alternos, sería una mejor tolerancia digestiva(1).